Астаксантин VS окислительный стресс: битва за здоровье сердца

Дмитрий Гришин

На фото: руководитель работы, кандидат биол. наук, ведущий научный сотрудник ЛФРКР ИТЭБ РАН, Крестинина Ольга Владимировна

В 21-м веке почти каждый человек, пожалуй, слышал об окислительном стрессе – таком явлении, когда в организме избыточно много свободных радикалов (молекул без одного электрона, необходимых нам для борьбы с бактериями, мутирующими клетками и другими чужеродными агентами). Чем же опасно это явление? Дело в том, что свободные радикалы запускают цепную реакцию, нарушающую целостность клеток и приводящую к их повреждению и/или гибели. Таким образом, окислительный стресс напрямую влияет на развитие многих серьёзных заболеваний, среди которых бесплодие, диабет второго типа, инсульт, рак и др.

Митохондрии являются одним из основных источников активных форм кислорода в клетках. Окислительный стресс и ухудшение гомеостаза кальция считаются важными факторами при повреждениях митохондрий и программируемой клеточной гибели. В результате повреждающего действия свободных радикалов происходит неспецифическое увеличение проницаемости внутренней мембраны и образование неспецифической митохондриальной поры (mPTP). Защититься от окислительного стресса могут помочь антиоксиданты – вещества, нейтрализующие действие свободных радикалов. Мощнейшим из них считается каратиноид астаксантин (АСТ), он способен проникать сквозь мембрану митохондрий и поддерживать их целостность. Большое количество астаксантина содержится в водорослях, морепродуктах, лососе и форели.

Научный коллектив лаборатории фармакологической регуляции клеточной резистентности ИТЭБ РАН (ЛФРКР ИТЭБ РАН) изучил влияние астаксантина на функционирование mPTP в митохондриях сердца крысы. Работа опубликована в ноябрьском номере высокорейтингового международного журнала «Antioxidants» при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (РФФИ, гранты № 17-04-00747 и 19-04-00327).

Учёными было обнаружено, что астаксантин способен подавлять открытие mPTP, замедляя набухание и разрушение митохондрий. Эффект наблюдался как при непосредственном добавлении к митохондриям, так и при употреблении антиоксиданта внутрь с пищей (как БАД) в течение двух недель. Это связано с тем, что АСТ изменяет уровень регуляторных белков mPTP путём ингибирования специфических сигнальных путей в митохондриях, что и приводит к меньшей проницаемости мембраны, а значит, и к предотвращению открытия поры.

«Поскольку астаксантин повышает устойчивость митохондрий сердца крысы к кальций - зависимому стрессу, можно предположить, что после дальнейших исследований этот антиоксидант будет считаться эффективным средством для улучшения функционирования сердечной мышцы в целом в нормальных и клинических условиях», – прокомментировала первый автор статьи, Бабурина Юлия Леонидовна, кандидат биологических наук и старший научный сотрудник ЛФРКР ИТЭБ РАН, – определение влияния АСТ на кардиомиоциты (мышечные клетки сердца) и исследование функционального состояния митохондрий сердца крысы после хронического введения АСТ при сердечной недостаточности являются целями наших дальнейших исследований».

Материал подготовила: Полина Теплова

Пресс-служба ИТЭБ РАН

Источник: http://inpushchino.ru/novosti/nauka/astaksantin-vs-okislitelnyy-stress-bitva-za-zdorove-serdca